Seine Qualifikation hat ihn vor 18 Jahren nach Deutschland gebracht, wo er dazu beiträgt, dass die hiesige IT-Industrie konkurrenzfähig bleibt.
Den Beginn seiner Geschichte dokumentiert unser Aufnahmebericht: „Initial stellte er sich mit rechtsseitigen Thoraxschmerzen und Dyspnoe vor. Bei radiologischem V.a. Pneumonie mit Pleuritis und Pleuraergüssen wurde eine antibiotische Therapie eingeleitet. Darunter zeigten sich die Beschwerden regredient. Einige Tage später erfolgte die Vorstellung im Krankenhaus (…) aufgrund einer schmerzlosen Zunahme des Bauchumfangs. Es erfolgte die Eskalation der antimikrobiellen Therapie auf Piperacillin/Tazobactam (…) sowie eine Aszitespunktion. Die mikrobiologische Diagnostik blieb ohne wegweisenden Befund. Aufgrund eines Missverständnisses bei der Interpretation des Befundes des Aszitespunktats wurde der Verdacht auf eine abdominelle Tuberkulose gestellt, sodass eine Überweisung an unser Haus erfolgte.“
Was hat es mit diesem Missverständnis auf sich? Als erstes steht fest, dass die Kollegen des zuweisenden Krankenhauses an die in Deutschland sehr seltene Differentialdiagnose „peritoneale Tuberkulose“ gedacht haben, sonst hätten sie den Aszites nicht in die Mykobakteriologie geschickt.
Aber, was hat sie an eine tuberkulöse Peritonitis denken lassen? Sie sehen einen jungen Mann aus einem Hochprävalenzland für Tuberkulose mit Bauchwasser vor sich, der weder klinische, bildgebende, endoskopische noch laborchemische Zeichen einer Leberzirrhose aufweist. Er ist kein Trinker, er hat keine chronische virale Hepatitis, er hat keine Leberhautzeichen (Spidernävi, Palmarerythem, Bauchglatze), er hat kein Caput medusae. In der Schnittbildgebung hat er eine normale Leber und keine große Milz. Die eindeutigen Zeichen einer klinisch signifikanten portalen Hypertension (Ösophagusvarizen, kavernöse Transformation der Pfortader, Rekanalisation der Umbilikalvene) fehlen. Lebersyntheseparameter und Thrombozyten liegen im Normbereich. Und dann das Wichtigste: Der Serum-Aszites-Albumin-Gradient beträgt 4,2 g/l. Ein Befund, der eine portale Hypertension als Ursache für den Aszites so gut wie ausschließt.
Was differentialdiagnostisch blieb waren Infektionen. Und nicht-Infektionen: Tumorerkrankungen (Peritonealkarzinose, Mesotheliom, Lymphom etc.), Entzündliche Prozesse (Pankreatitis, etc.), Autoimmunerkrankungen (Lupus, Sarkoidose, etc.), Traumata (Galleleckage, Lmyphfistel, etc.), Toxine und Medikamente (Gold, Hydralazin, Checkpoint Inhibitoren, etc.). Unsere Kollegen haben vieles davon bedacht, ohne in dieser differentialdiagnostischen Schublade fündig zu werden. Die Schublade „Infektionen“ durchsuchen wir gleich gemeinsam nach der passenden Diagnose. Bevor wir das tun, versuchen wir zu antizipieren, welche Erkrankungen wir finden werden und dazu müssen wir zunächst die pathogenetische Klassifikation der zu erwartenden Differentialdiagnosen vor unserem inneren Auge durchspielen – der erste Arbeitsschritt, den sie von anderen Infektoskopen schon kennen: Infektionen entstehen hämatogen, durch direkte Inokulation und per Continuitatem – anders geht es nicht: Da unser Patient weder Opfer einer Messerstichatacke (direkte Inokulation) war noch Zeichen für eine Perforation der Hohlorgane oder eine Entzündung im Abdomen (per Continuitatem) gefunden wurden, bleibt die hämatogene Aussaht die wahrscheinlichste Hypothese. Der zweite Arbeitsschritt besteht in der Vergegenwärtigung der potenziellen Erreger: Bakterien, Mykobakterien, Pilze, Viren und Parasiten. Diese gedankliche Vorarbeit ist die Voraussetzung dafür, in der Schublade gezielt nach der Tuberkulose zu greifen und nicht ungezielt herumzukramen.
Tuberkulose war die favorisierte Differentialdiagnose und so kam es zu dem besagten Missverständnis, zum „Confirmation Bias“: Wer an seine Hypothese glaubt, liest alle Untersuchungsergebnisse als Bestätigung der eigenen Hypothese. Die Art, wie viele Mikrobiologen ihre Befunde formulieren hilft nicht unbedingt, diesen Fehler zu vermeiden: Sie sind oft als Fließtext komponiert, der aus viel Text und Zeilenumbrüchen besteht. Der besagte Befund ist hier originalgetreu nachgebaut:
Im Anschluss folgen noch Hinweise und Kommentare zur korrekten Präanalytik, zur Kultur, zur Bebrütungsdauer, zur Kodierung und zur Meldung an das Gesundheitsamt. Das macht aus dem Befund eine schwer verdauliche Mahlzeit für uns Mediziner, die auf leichte Kost angewiesen sind.
Unsere Kollegen haben in dem Textkörper des einseitigen Befundes die Worte – Auraminpräparat* säurefeste Stäbchen – identifiziert. Den Zeilenumbruch und die folgenden Worte - keine im ganzen Präparat – haben sie nicht registriert. Ihre Verdachtsdiagnose war somit scheinbar bestätigt, und auch wenn sie sich geirrt haben, sollten sie am Ende recht behalten.
Aber zunächst ein Blick auf uns und unsere Regungen: Die Ausbeute der mikroskopischen Untersuchung von Aszites auf Säurefeste Stäbchen ist gering. Eine der größten Fallserien berichtet, dass von 154 Patienten mit laparoskopisch gesicherter Diagnose kein einziger Aszites mikroskopisch positiv war [1]. Übersichtsarbeiten zu diesem Thema geben eine Sensitivität von 3 Prozent der mikroskopischen Untersuchung von Bauchwasser an [2]. Auch die Kultur von Aszites ist nicht besonders gut, es sei denn man schickt einen Liter Flüssigkeit ins Labor [3]. Sie riskieren einen zornigen Anruf, wenn Sie das einmal versuchen wollen. Summa summarum kann man die Diagnose tuberkulöse Peritonitis eigentlich nicht aus dem Aszites stellen. Mit diesem Wissen haben wir den im Verlegungsbrief übermittelten Tatbestand „Säurefeste Stäbchen im Aszites“ kritisch überprüft. Wir haben uns den Originalbefund der Mikrobiologie unserer Kollegen angesehen und das Problem mit dem Zeilenumbruch entdeckt, und das, was sich in uns regte, können Sie sich vielleicht vorstellen. Superbia.
Die diagnostische Hypothese haben wir dann aber gottseidank nicht angezweifelt, weswegen wir eine Laparoskopie in die Wege geleitet haben. Es kam ein langes Wochenende und der OP-Plan war voll, so dass es gedauert hat, bis unsere Chirurgen unser heutiges Titelbild aufgenommen haben. Es zeigt die Läsionen in der serösen Auskleidung des Bauchraums und einen Fibrinfaden, der an eine Tropfsteinhöhle denken lässt. In den entnommenen Proben waren keine Säurefesten Stäbchen zu sehen, die Mycobacterium tuberculosis-Komplex-PCR war negativ. Erst nach fünf Wochen Bebrütungsdauer meldete das Labor endlich Wachstum von M. tuberculosis. Viel früher kam das Ergebnis der kulturellen Untersuchung des Aszites. Eine Untersuchung auf die wir wegen ihrer geringen Sensitivität keine Hoffnung gesetzt haben. Und es war positiv.
Wir leisten bei unseren Kollegen Abbitte, wir bedanken uns für die gute Zusammenarbeit und wir hoffen, dass sich der Hochmut nie wieder in uns regt. Eine fromme Hoffnung, die vermutlich nicht immer in Erfüllung geht, weil wir alle menschlich sind.
Dr. med. Hartmut Stocker
Facharzt für Innere Medizin und Infektiologie
Klinik für Infektiologie und HIV-Medizin
Literatur:
1. Manohar A, Simjee AE, Haffejee AA, Pettengell KE: Symptoms and investigative findings in 145 patients with tuberculous peritonitis diagnosed by peritoneoscopy and biopsy over a five year period. Gut 1990, 31(10):1130–1132, DOI: 10.1136/gut.31.10.1130.
2. Wu DC, Averbukh LD, Wu GY: Diagnostic and Therapeutic Strategies for Peritoneal Tuberculosis: A Review. J Clin Transl Hepatol 2019, 7(2):140–148, DOI: 10.14218/JCTH.2018.00062.
3. Singh MM, Bhargava AN, Jain KP: Tuberculous peritonitis. An evaluation of pathogenetic mechanisms, diagnostic procedures and therapeutic measures. N Engl J Med 1969, 281(20):1091–1094, DOI: 10.1056/NEJM196911132812003.
